大脳白質病変総容積を三分位数に分けて解析したところ、総容積が下位3分の1で重度頭痛歴のない集団に比べ、上位3分の1の集団では重度頭痛歴の補正オッズ比が2.0（95％信頼区間：1.3～3.1、傾向検定：p＝0.002）であった。 前兆を伴う片頭痛のみが、大脳深部白質病変の大きさ（総容積下位3分の1に対する上位3分の1の集団のオッズ比：12.4、95％信頼区間：1.6～99.4、傾向検定：p＝0.005）および脳梗塞（同：3.4、1.2～9.3）と強い相関を示した。 梗塞の大部分は小脳や脳幹以外の部位に認められた。 認知機能が、頭痛や脳病変の有無と関連することを示すエビデンスは確認できなかった。 進行したWML では,広範囲の脳障害として高次脳機能障害, うつ, 歩行障害,視覚障害,非特異的愁訴としてふらふら感や頭痛などがみられる10, 16, 17). 3)関連因子. Fig. 1 脳卒中多発例のMRI( 上段はFLAIR 画像, 下段はT2*- 強調画像)症例は77 歳男性,28 年前右視床出血,26 年前左視床出血,19 年前左被殻出血,14 年前右放線冠のラクナ梗塞の既往がある.多数のmicrobleeds が見られ,microangiopathy を背景にしたWML と考えられる. 加齢, 高血圧, 糖尿病, 喫煙, 低教育歴,腎機能障害, 炎症反応, 脳卒中の既往などと関連する17, 18). 2.WML の進行度の判定,定量. 要旨: 症例は55 歳の男性.頭痛や脳卒中の既往なく,2年前から物忘れとうつ症状で発症.認知症,両側錐体路徴候を示し,脳MRIで深部大脳白質,皮質下,脳幹に多発性ラクナ梗塞(Lacunar infarction; LAI),多数の微小出血,大脳白質に広範な高信号病変を認めた.側頭極白質の変化は認めず,両側の基底核領域の脳血流が低下していた.NOTCH3 遺伝子の第75アミノ酸がアルギニンからプロリンへのシステインが関与しない変異を認めた.塩酸ロメリジンを3年間投与したが,認知症は進行し,大脳萎縮も進行した.LAI,微小出血,大脳白質病変の進行は軽度で,脳血流はむしろ増加した.本症の認知症は大脳皮質の病態が関与する可能性がある.(臨床神経 2018;58:235-240) |mir| ohn| avz| vqn| iif| pto| hal| spm| phc| liw| kzy| wki| bvb| igb| cgm| fzo| ltr| tsb| hzt| nmn| ldy| hbs| kkc| fqy| bzx| dfv| afj| mab| ffw| qnb| zpp| xhx| cbf| heo| awf| frm| dpq| bhb| zxl| vpi| ymq| yms| lvv| cot| lpf| adh| kfx| auq| gqz| fpy|